{"id":771,"date":"2015-08-07T18:04:11","date_gmt":"2015-08-07T16:04:11","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.laverdad.es\/jalozate\/?p=771"},"modified":"2015-08-07T18:04:11","modified_gmt":"2015-08-07T16:04:11","slug":"podremos-retrasar-nuestro-envejecimiento-o-alargar-nuestra-longevidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.laverdad.es\/jalozate\/2015\/08\/07\/podremos-retrasar-nuestro-envejecimiento-o-alargar-nuestra-longevidad\/","title":{"rendered":"\u00bfPodremos retrasar nuestro envejecimiento o alargar nuestra longevidad?"},"content":{"rendered":"

En el libro del G\u00e9nesis 6.3 podemos leer: \u201cY dijo Yav\u00e9: \u201cNo contender\u00e1 mi esp\u00edritu con el hombre para siempre, porque ciertamente \u00e9l es carne; mas ser\u00e1n sus d\u00edas ciento veinte a\u00f1os\u201d<\/em>.<\/p>\n

Realmente es asombroso que esa cifra, unos 120 a\u00f1os es la que la ciencia considera m\u00e1s veros\u00edmil para establecer el l\u00edmite de la longevidad humana. El Grupo de Investigaci\u00f3n en Gerontolog\u00eda (GRG, http:\/\/www.grg.org\/) de loa Angeles realiza un seguimiento cient\u00edfico y exhaustivo sobre todos los posibles supercentenarios (m\u00e1s de 110 a\u00f1os) humanos del mundo. Sus registros incluyen a cerca de 400.000 personas. Seg\u00fan sus registros las personas con mayor longevidad conocidas han sido la francesa Jeanne Calment (122 a\u00f1os y 164 d\u00edas) y la norteamericana Sarah Knauss (119 a\u00f1os y 97 d\u00edas).<\/p>\n

El concepto de longevidad est\u00e1 muy ligado a las caracter\u00edsticas biol\u00f3gicas de la especie viva considerada, se puede considerar como el l\u00edmite superior de vida posible si se dieran las mejores condiciones. Algunos ejemplos son los de las moscas (3 semanas), ranas (3 a\u00f1os), abeja reina (4 a\u00f1os), hormiga reina (20 a\u00f1os), n\u00edsperos (20 a\u00f1os), cerdo (25 a\u00f1os), mono (25 a\u00f1os), \u00e1guila (80 a\u00f1os), tortuga (hasta 180 a\u00f1os), ballenas (hasta 200 a\u00f1os), almeja (500 a\u00f1os), robles, olmos, secuoyas (m\u00e1s de 3.000 a\u00f1os), la medusa turritopsis nutricula<\/em> (inmortal).<\/p>\n

Por tanto, en principio, respecto a la segunda pregunta, \u00bfpodemos alargar la longevidad?, la contestaci\u00f3n, en principio, parece que ser\u00eda negativa ya que la longevidad est\u00e1 ligada a nuestra naturaleza biol\u00f3gica. Pero en los \u00faltimos a\u00f1os hemos descubierto m\u00e9todos para escudri\u00f1ar en profundidad e, incluso, modificar lo m\u00e1s \u00edntimo de nuestra identidad biol\u00f3gica, nuestros genes. Por ello, como veremos posteriormente, la respuesta ya no es la del No rotundo.<\/p>\n

En cuanto a la primera pregunta, una consideraci\u00f3n previa es que (salvo el caso de la medusa antes mencionada) los conceptos de vida-envejecimiento-muerte est\u00e1n \u00edntimamente unidos, pero los efectos visibles del envejecimiento, del deterioro vital, se deben a m\u00faltiples causas y vamos siendo capaces de ir reconoci\u00e9ndolas y combatirlas adecuadamente. A ello es debido el salto espectacular en nuestra esperanza de vida.<\/p>\n

Una esperanza de vida de x a\u00f1os al nacer en un determinado momento significa que transcurridos esos x a\u00f1os, al menos el 50% de la poblaci\u00f3n nacida en ese momento permanecer\u00e1 con vida. Pues bien, los datos son bien demostrativos. Hasta el principio del siglo XX la esperanza de vida de Espa\u00f1a y los pa\u00edses m\u00e1s adelantados no llegaban a los 35 a\u00f1os y ni siquiera a 25 en pa\u00edses como China o India. Actualmente supera o se acerca a los 80 a\u00f1os en Europa, Am\u00e9rica y Ocean\u00eda, a los 70 a\u00f1os en Asia y, tristemente, s\u00f3lo a los 50 a\u00f1os en \u00c1frica. La raz\u00f3n de esta mejora es evidente y se debe a la mejora en las condiciones de vida, los h\u00e1bitos higi\u00e9nicos, los avances m\u00e9dicos, las vacunas, la reducci\u00f3n de muertes violentas por guerra, etc. Por ello, si en la humanidad no perdemos el juicio y cuidamos de nuestro nicho ecol\u00f3gico, nuestro planeta, y nos esforzamos en mantener un cierto bienestar econ\u00f3mico y social y apoyar los avances m\u00e9dicos contra las enfermedades que m\u00e1s a\u00f1os restan a la vida, como las cardiovasculares y el c\u00e1ncer, es previsible que en el futuro la esperanza de vida de los humanos siga aumentando acerc\u00e1ndose a la cifra m\u00edtica del l\u00edmite de la longevidad, los 120 a\u00f1os.<\/p>\n

\u00bfY se podr\u00e1 traspasar ese l\u00edmite? Para hacerlo debemos descubrir cu\u00e1les son las bases biol\u00f3gicas de los m\u00faltiples procesos que globalmente conocemos con el nombre de envejecimiento. Algunos de esos factores que aceleran el proceso son controlables, como ejemplo, el tabaquismo, evitar las radiaciones solares, los contaminantes o realizar una nutrici\u00f3n lo m\u00e1s sana posible. Pero otros factores tienen determinantes principalmente gen\u00e9ticos y s\u00f3lo su conocimiento profundo nos permitir\u00e1 poder modularlos. Indudablemente son muchos factores y la tarea de su descubrimiento y control ser\u00e1 larga y complicada, pero ya ha comenzado.<\/p>\n

\"\"<\/a><\/p>\n

Y en este campo de juego Espa\u00f1a est\u00e1 presente, ya que, afortunadamente, contamos con muy buenos grupos investigadores sobre el tema del envejecimiento. Por ejemplo, el de Manel Esteller, que nos descubri\u00f3 las primeras relaciones entre el epigenoma y el envejecimiento; el de Mar\u00eda Blasco, reconocida mundialmente por sus aportaciones respecto a la relaci\u00f3n entre el sistema tel\u00f3meros-telomerasa y el envejecimiento, consiguiendo modular este \u00faltimo en ratones mediante el control de la expresi\u00f3n de la telomerasas o el de Carlos L\u00f3pez Ot\u00ed\u00edn quien desde Oviedo, continuamente nos sorprende con sus important\u00edsimas aportaciones cient\u00edficas en el campo del conocimiento del c\u00e1ncer y del envejecimiento.<\/p>\n

Una de \u00e9stas recientes aportaciones del grupo de L\u00f3pez Ot\u00edn constituye la portada del n\u00famero de agosto de la importante revista Nature Cell Biology<\/em> y ha sido objeto de m\u00faltiples referencias en los medios de comunicaci\u00f3n de todo el mundo. Con el t\u00edtulo \u201cNF-\u03baB activation impairs somatic cell reprogramming in ageing\u201d, el contenido muestra c\u00f3mo han conseguido aumentar en un 65% la longevidad de unos determinados ratones afectados de vejez prematura. La investigaci\u00f3n se inici\u00f3 el a\u00f1o 2011.<\/p>\n

Indudablemente, ese hallazgo no es aplicable directamente a todos los ratones, ni a los ratones normales ni mucho menos a los seres humanos, pero la importancia esencial de la investigaci\u00f3n es que han localizado uno de los sistemas biol\u00f3gicos responsables del envejecimiento y que han sido capaces de reprogramar las correspondientes c\u00e9lulas \u201cvolvi\u00e9ndolas hacia atr\u00e1s\u201d, rejuveneci\u00e9ndolas, con lo cual la vida del rat\u00f3n se alarga. Los conceptos son los que importan: descubrir rutas del envejecimiento y reprogramar para rejuvenecer. Vamos a los detalles concretos.<\/p>\n

El grupo de Carlos L\u00f3pez Ot\u00edn es experto en la investigaci\u00f3n de las progerias que son enfermedades de envejecimiento prematuro en humanos. Los ni\u00f1os afectados, a los pocos meses de edad, ya pueden presentar s\u00edntomas propios de la vejez, como calvicie, piel seca y descamada, ausencia o retraso en la formaci\u00f3n de los dientes y limitaci\u00f3n en los movimientos. No suelen superar la adolescencia a causa del envejecimiento acelerado y temprano que sufren sus c\u00e9lulas.<\/p>\n

El equipo de L\u00f3pez Ot\u00edn ha descubierto algunas nuevas formas de progeria y sus investigaciones han sido la base del desarrollo de algunos f\u00e1rmacos espec\u00edficos, pero las causas de la progeria siguen sin estar del todo claras. Por ello, con colaboraciones del Instituto Josep Carreras y de Universidades de Harvard y Barcelona, investigaron en este grupo de enfermedades los procesos de reprogramaci\u00f3n celular, es decir, la inversi\u00f3n del camino que va desde las c\u00e9lulas madre indeferenciadas a las diferenciadas. Desde los trabajos de Yamanaka (Nobel en el a\u00f1o 2012) los cient\u00edficos pueden convertir c\u00e9lulas adultas diferenciadas en c\u00e9lulas madre IPS (c\u00e9lulas madre pluripotentes inducidas), revertiendo de diferenciaci\u00f3n celular, \u201crejuveneciendo\u201d las c\u00e9lulas.<\/p>\n

Los resultados mostraron que las c\u00e9lulas de dos ni\u00f1os de 3 y 9 a\u00f1os se reprogramaban m\u00e1s f\u00e1cilmente que las de dos ancianos de 87 y 97 a\u00f1os. Pero, en ni\u00f1os que est\u00e1n afectados por un s\u00edndrome de envejecimiento prematuro -o progeria-, las c\u00e9lulas tienen tan poca capacidad de reprogramarse como las de los ancianos posiblemente debido a que las c\u00e9lulas con progeria poseen numerosas alteraciones moleculares. Las investigaciones correspondientes mostraron que tanto las c\u00e9lulas de personas con progerias como las de individuos de edad avanzada presentaban una hiperactivaci\u00f3n de los procesos inflamatorios. Lo interesante fue que tras someter a terapias antiinflamatorias a las c\u00e9lulas de pacientes afectados por progeria, estas ya s\u00ed fueron capaces de realizar una reprogramaci\u00f3n similar a la conseguida por las c\u00e9lulas de individuos j\u00f3venes normales. Con ello se demostraba, por primera vez, la relaci\u00f3n entre proceso inflamatorio y reprogramaci\u00f3n celular.<\/p>\n

Descubierta en 1986 en el laboratorio del premio Nobel David Baltimore, la mol\u00e9cula NF-kB es una de las m\u00e1s estudiadas de la biolog\u00eda molecular por las m\u00faltiples funciones que tiene en casi todos los tipos de c\u00e9lulas animales, tanto en la respuesta de las c\u00e9lulas ante agresiones -por ejemplo, virus o radiaciones ultravioletas- provocando una reacci\u00f3n de inflamaci\u00f3n. Esta reacci\u00f3n, que originalmente es un mecanismo de defensa, puede acabar resultando perjudicial. De ah\u00ed que una mala regulaci\u00f3n de NF-kB pueda causar o agravar un gran n\u00famero de enfermedades, como c\u00e1nceres, infecciones o trastornos autoinmunes. Cuando NF-kB se activa, provoca la activaci\u00f3n de otra mol\u00e9cula llamada DOT1L<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo extrapolar estas investigaciones b\u00e1sicas a casos pr\u00e1cticos? La prote\u00edna DOT1L es una enzima metil transferasa que se encuentra en humanos y otros eucariotas, con participaci\u00f3n en diversos procesos normales y patol\u00f3gicos, entre ellos la inflamaci\u00f3n y algunas leucemias. DOT1L tiene capacidad para regular numerosos genes implicados en la reprogramaci\u00f3n celular y bloquea la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre iPS. Los investigadores usaron inhibidores de esta enzima y la consecuencia fue la de que se produc\u00eda una extraordinaria mejor\u00eda en los s\u00edntomas de c\u00e9lulas humanas y de ratones que padec\u00edan envejecimiento acelerado.<\/p>\n

Lo que m\u00e1s ha llamado la atenci\u00f3n a los medios de comunicaci\u00f3n fue que con ese tratamiento aplicado a ratones modelo con progeria (los ratones normales suelen vivir cuatro meses) result\u00f3 que su esperanza de vida aument\u00f3 un 65%, sin presentar efectos secundarios aparentes, pasando desde 139 d\u00edas de media a 220 d\u00edas y la longevidad m\u00e1xima pas\u00f3 de 153 d\u00edas a 250.<\/p>\n

El tratamiento tambi\u00e9n tiene efecto sobre los cultivos de c\u00e9lulas de personas mayores. \u00bfLo tendr\u00e1 sobre los individuos? Sin duda, pronto lo sabremos. En relaci\u00f3n con ello, los inhibidores de DOT1L han sido aprobados para su ensayo cl\u00ednico en pacientes con leucemia, lo cual podr\u00eda facilitar su potencial aplicaci\u00f3n en pacientes con s\u00edndromes de envejecimiento acelerado.<\/p>\n

Seg\u00fan Carlos L\u00f3pez-Ot\u00edn, el estudio comentado “es un paso m\u00e1s en la consolidaci\u00f3n de la idea de la enorme plasticidad de la longevidad”. El catedr\u00e1tico pretende dejar muy claro que su prioridad “no va dirigida a extender la longevidad humana de manera irreflexiva o banal, sino a intentar encontrar respuestas a las enfermedades asociadas al paso del tiempo”. “Nuestro compromiso de utilizar este conocimiento para ayudar a los pacientes de envejecimiento prematuro sigue siendo m\u00e1ximo”.<\/p>\n

M\u00e1s en:<\/p>\n

http:\/\/goo.gl\/0Q5Ep8<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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