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http://www.scripps.edu/newsandviews/e_20140127/subramaniam.html
Por Eric Sauter

Científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps Florida han identificado un regulador crítico de una molécula muy involucrada en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
El nuevo estudio, publicado en un avance, edición digital de la revista Journal of Biological Chemistry, muestra por primera vez que los niveles de esta proteína reguladora están disminuidos en los cerebros de quienes padecen la enfermedad de Alzheimer y que esta disminución podría ser un factor significativo en el avance de la enfermedad.
El regulador se conoce como Rheb, una proteína que muchos creen que puede ser activo en la plasticidad neuronal, la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje.
En el nuevo estudio, los científicos encontraron que Rheb une y regula la actividad de una molécula conocida como BACE1, una enzima importante en la patología de la enfermedad de Alzheimer, estableciéndose por primera vez un nuevo vínculo molecular entre Rheb y BACE1.
“Hemos encontrado que Rheb regula BACE1, que es un objetivo importante de drogas en la enfermedad de Alzheimer”, dijo Srini Subramaniam, un biólogo TSRI quien dirigió el estudio. “Estudios de los cerebros de autopsias de pacientes de Alzheimer han encontrado una reducción significativa en Rheb, por lo que es posible que un aumento en Rheb podría revertir la acumulación de placa amiloide.”
El estudio observó que en algunos modelos animales modificados genéticamente, un aumento de Rheb se ha mostrado útil para reducir los niveles de BACE1 y la producción de la placa amiloide.
“Si podemos descubrir el mecanismo por el cual Rheb altera los niveles BACE1, ello sería un objetivo muy bueno para desarrollar nuevas drogas”, dijo Neelam Shahani, el primer autor del estudio con William Pryor, ambos colegas de investigación en el laboratorio Subramaniam.
El nuevo estudio indica que Rheb degrada BACE1 a través de una serie de vías, pero hay que hacer más investigación antes de que se puedan desarrollar fármacos candidatos.
“Estamos muy interesados en el proceso de la enfermedad y la intención de seguir adelante para entender con precisión cómo Rheb regula BACE1,” dijo Pryor.