Su relación acaba de ser confirmada por científicos del Imperial College de Londres en un artículo que se publicó el domingo en la revista Nature Medicine. La traducción automática corregida de la nota emitida por el Imperial College es:

 (http://www3.imperial.ac.uk/newsandeventspggrp/imperialcollege/newssummary/news_10-1-2014-15-20-7)

Una de las sorpresas que, en su día, deparó la finalización del Proyecto Genoma Humano, fue la de que el 98% de nuestro ADN era no codificante, su información no servía para sintetizar ARN o proteínas. Algunos, irreflexivamente lo denominaron ADN basura. Posteriormente se ha comprobado su importante papel en el constante diálogo genoma-ambiente, de modo que el ambiente y los modos de vida pueden modular a partes específicas de ese ADN y éste, también específicamente, puede controlar la expresión de genes relacionados con nuestras enfermedades, modos de ser, etc. Sin embargo nuestro conocimiento concreto al respecto es muy pequeño.

El nuevo estudio es uno de los primeros en mostrar cómo pueden influir tales secciones no codificante del genoma, como elementos reguladores, en el riesgo sufrir la diabetes de tipo 2, que afecta a más de 300 millones de personas alrededor del mundo. Se sabe que los factores genéticos tienen un papel importante en determinar el riesgo de una persona para sufrir diabetes tipo 2, junto a otros factores como la edad, la dieta y el peso corporal.

Muchos estudios han identificado la existencia de regiones no codificantes del genoma ligadas al riesgo de diabetes, pero su la función es desconocida, lo que dificulta a los científicos recoger ideas sobre cómo y por qué se desarrolla la enfermedad.

“El ADN no codificante, o ADN basura como a veces se le conoce, es la materia oscura del genoma. Apenas estamos comenzando a desentrañar lo que hace,” ha dicho el autor principal de esta investigación, el Profesor Jorge Ferrer, Wellcome Trust Senior investigador en el Departamento de Medicina del Imperial College de Londres.

En la investigación los científicos han sido capaces de asignar los elementos reguladores que orquestaran la actividad de los genes en las células del páncreas que producen insulina, una hormona que regula el azúcar en la sangre.

En la diabetes tipo 2, los tejidos se convierten en menos sensibles a la insulina, resultando en los niveles de azúcar en la sangre es demasiado alta. La mayoría de la gente intenta compensar ello produciendo más insulina, pero en las personas con diabetes tipo 2, el páncreas no puede hacer frente a este aumento de la demanda.

“Las células que producen insulina parecen ser programados para comportarse de forma diferente en las personas con diabetes tipo 2,” dijo el co-autor Mark McCarthy, Wellcome Trust Senior investigador de la Universidad de Oxford. “Este estudio brinda algunas pistas importantes de los mecanismos que están perturbados en las primeras etapas del desarrollo de la diabetes tipo 2 y pueden señalar el camino a nuevas formas de tratar y prevenir la enfermedad”.

El equipo investigador ha identificado secuencias genómicas que, específicamente, dirigen la actividad de los genes en la células productoras de insulina. Han encontrado que estas secuencias están ubicadas en “clusters” o racimos, y que las variantes genéticas ligadas con el riesgo de diabetes también se encuentran en estos racimos.

“Mucha gente tiene pequeñas variantes de ADN en dichos elementos reguladores, y estas variantes afectan la expresión génica en las células que producen insulina. Este conocimiento nos permitirá entender los mecanismos detallados por los que variantes específicas de DNA predisponen a la diabetes” declaró el profesor Ferrer.